研究背景与问题

动脉粥样硬化（As）是一种以血管壁脂质沉积为特征的慢性炎症性疾病，严重威胁人类健康。脂肪酸结合蛋白5（FABP5）作为一种重要的脂质代谢调控蛋白，在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着关键角色。然而，FABP5在动脉粥样硬化中的具体作用机制以及与相关蛋白的调控关系尚不明确。本研究旨在探讨FABP5对动脉粥样硬化脂质代谢及炎症反应的影响，并进一步分析其与肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）之间的调控关系及其潜在作用机制。

研究方法

本研究采用GSE132651数据集筛选冠状动脉内皮功能异常相关差异表达基因，通过生物信息学分析确定FABP5与CPT1A在动脉粥样硬化中的潜在调控关系。进一步，通过细胞实验验证FABP5对巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子表达的影响，并探究FABP5与CPT1A之间的相互作用。此外，我们还构建了动脉粥样硬化小鼠模型，观察FABP5敲除对动脉粥样硬化进程的影响。

核心结果

1. 生物信息学分析显示，FABP5与CPT1A在动脉粥样硬化中存在显著相关性。 2. 细胞实验结果表明，FABP5过表达可促进巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子表达，而FABP5敲除则抑制这一过程。 3. FABP5与CPT1A在巨噬细胞中存在直接相互作用，FABP5上调CPT1A表达，进而促进脂质代谢和炎症反应。 4. 在动脉粥样硬化小鼠模型中，FABP5敲除显著降低动脉粥样硬化程度，减轻炎症反应。

结论与意义

本研究揭示了FABP5通过上调CPT1A促进巨噬细胞脂质蓄积和炎症因子表达，加重动脉粥样硬化的作用机制。这一发现为动脉粥样硬化的防治提供了新的靶点和治疗策略。此外，本研究为深入理解FABP5在动脉粥样硬化中的作用提供了理论依据，有助于推动相关疾病的临床治疗研究。